Este material traz informações sobre a podridão da maçã, uma doença amplamente disseminada nas regiões produtoras da cultura.
– Caracterização;
– Ciclo da doença;
– Sintomas;
– Controle.
Caracterização
A doença é causada pelo fungo Colletotrichum gloesporiodes (Penz.) Penz. & Sacc. (telemorfo Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Scherenk).
Encontra-se amplamente disseminada nas regiões produtoras de maçã do Brasil, sendo significativa na estação de verão.
O patógeno possui a capacidade de sobrevivência tanto parasítica quanto saprofiticamente sobre grande número de hospedeiros (BLEICHER, 1997).
O desenvolvimento da doença está associado à períodos de elevada precipitação e calor, onde a temperatura de 26 ºC promove as maiores taxas de infecção (NOE & STARKEY, 1980).
Além de C. gloeosporioides, o agente Colletotrichum acutatum também está associado à ocorrência da doença (SUTTON, 1990).
Comumente ocorre em frutos, contudo, o patógeno também pode se manifestar na forma de manchas foliares.
Ciclo da doença
C. gloeosporioides sobrevive de uma estação para outra em frutos mumificados e tecidos mortos das plantas que ficam na lavoura.
O fungo produz conídios na fase anamórfica (assexuada), disseminados pela água, e ascósporos na fase telemorfa (sexuada), disseminados por correntes de ar (AGRIOS, 2005).
A presença de água livre promove a germinação dos conídios e ascósporos, formando apressórios que penetram nos tecidos.
Em temperatura ótima de desenvolvimento, a infecção pode ocorrer em menos de 5 horas (SUTTON, 1990). O fungo coloniza o tecido do hospedeiro, formando acérvulos, que contém conídios que serão dispersos e poderão infectar outros hospedeiros (CURRY & BAIRD, 2010).
Frutos infectados secam e mumificam, onde formam-se peritécios em sua superfície, que liberarão ascósporos em uma nova estação de crescimento. Os frutos são suscetíveis à infecção, desde a terceira semana após a queda das pétalas até a colheita (ELLIS, 2008).
Sintomas
O sintomas diferem de acordo com o tipo de esporo que inicia a infecção. As lesões são de coloração marrom-claro, superficiais, circulares, com aspecto mole e aquoso (Figura 1 e 2).
As lesões de 1 a 2 cm de diâmetro apresentam formações circulares de acérvulos ao redor do ponto de infecção (SUTTON, 1990).
Em condições de alta umidade e estágio avançado, há formação de uma massa suave de esporos de coloração rosada (AGRIOS, 2005).
Os sintomas podem se manifestar ainda durante o período de armazenamento das frutas (FELIPINI & DI PIERO, 2009).
Controle
Remoção e destruição de ramos, cancros, frutos infectados e mumificados antes e durante a estação de crescimento.
Aplicação de fungicidas:- Protetores, como mancozebe, folpete, captan, fluazinam e clorotalonil.
Fungicidas benzimidazóis podem ser ineficientes no controle;
Recomenda-se a alternância de grupos químicos nas aplicações.
Referencial teórico:
AGRIOS, G. N. Plant Pathology. 5th ed. London: Elsevier Academic Press, 2005. 922 p.
BLEICHER, J. Doenças da macieira e outras pomáceas (macieira, marmeleiro e pereira). In: KIMATI, H.; AMORIM, L.; BERGAMIN FILHO, A.; CAMARGO, L. E. A.; REZENDE, J. A. M. (Eds.). Manual de fitopatologia. vol. 2: doenças das plantas cultivadas. São Paulo: Editora Agronômica Ceres, 1997. p. 440-452.
CURRY, K. J.; BAIRD, R. E. Ascomyta Pirenomicetos, Discomicetos e Loculoascomicetos. In: TRIGIANO, R. N.; WINDHAM, M. T.; WINDHAM, A. S. (Eds.). Fitopatologia: conceitos e exercícios de laboratório. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 163-170.
ELLIS, M. A. Bitter rot of apples. Ohio State University Extension, 2008. Disponível em:
FELIPINI, R. B.; DI PIERO, R. M. Redução da severidade da podridão-amarga de maçã em pós-colheita pela imersão de frutos em quitosana. Pesquisa Agropecuária Brasileira, Brasília, v. 44, n. 12, p. 1591-1597, 2009.
NOE, J. P.; STARKEY, T. E. Effect of temperature on incidence and development of Bitter Rot lesions on apple. Plant Disease, Saint Paul, v. 64, n. 12, p. 1084-1085, 1980.
SUTTON, T. B. Bitter rot. In: JONES, A. L.; ALDWINCKLE, H. S. (Eds.). Compendium of Apple and Pear Diseases. Saint Paul: American Phytopathological Society, 1990. p. 15-16.
