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Como uma doença ocorre na planta

Antes de entender como os patógenos atacam as plantas, é preciso entender que para que uma doença ocorra na planta são necessários três fatores:

  • Hospedeiro suscetível
  • Patógeno virulento
  • Ambiente favorável

Para que a doença e o patógeno se desenvolvam, é preciso que aconteça uma série de eventos sucessivos, que caracterizam o ciclo das relações patógeno x hospedeiro (Figura 1). Entender esse ciclo é importante para a escolha das medidas de controle de doenças, inclusive o momento e uso de indutores de defesa.

Ciclo de desenvolvimento da doença na planta, dividido entre primário e secundário.
Figura 1. Ciclo das relações patógeno-hospedeiro (adaptado de Amorim et al., 2018).

O ciclo, para a maioria das doenças, divide-se em cinco fases:

  • Sobrevivência
  • Disseminação
  • Infecção
  • Colonização
  • Reprodução

Dependendo da origem do inóculo, é possível dividir o ciclo em primário e secundário. O ciclo primário inicia a partir do inóculo externo ao campo e/ou à estação de cultivo. Enquanto o inóculo produzido no próprio campo durante a estação de cultivo é responsável pelo ciclo secundário.

 

Como os patógenos atacam as plantas

Graças ao processo evolutivo, os patógenos conseguem utilizar as substâncias produzidas no interior das células vegetais das plantas para sobreviver. Para obtê-las, entretanto, é preciso passar por algumas barreiras externas, como a cutícula e a parede celular. Ademais, é necessário que eles sejam capazes de neutralizar as defesas vegetais para obter sucesso na infecção da planta. Para isso, os patógenos empregam uma ampla gama de substâncias como enzimas, toxinas, hormônios,  polissacarídeos e moléculas efetoras. A importância de cada classe de substâncias varia de acordo com a interação planta-patógeno (Agrios, 2005; Amorim et al., 2018).

 

Enzimas

As enzimas são proteínas de alto peso molecular, secretadas por patógenos que têm a parede celular ou constituintes de citoplasma como sítio de ação. Sua principal função é romper barreiras estruturais do hospedeiro e degradar os compostos complexos em unidades que possam ser absorvidas e assimiladas pelo patógeno (tabela 1).

 

Tabela 1. Enzimas produzidas por patógenos, seu substrato e respectivo sítio de ação no hospedeiro.
ENZIMASUBSTRATOSÍTIO DE AÇÃO
CutinaseCutinaCutícula
Enzimas pécticasLamela médiaParede celular
CelulaseCeluloseParede celular
HemicelulaseHemiceluloseParede celular
LigninaseLigninaParede celular
SuberinaseSuberinaParede celular
FosfolipaseFosfolipídeosMembrana
ProteaseProteínasMembrana/Citoplasma
AmilaseAmidoCitoplasma

 

Normalmente o patógeno apresenta baixos níveis constitutivos de enzimas, porém, com a liberação de monômeros (que são as unidades básicas que ao se unirem formam polímeros, como é o caso da glicose), sua síntese é ativada, resultando na sua produção massal. Enzimas pectolíticas constituem fator de patogenicidade de Erwinia chrysanthemi em diferentes órgãos de reserva (frutos, rizomas e tubérculos), as quais são as principais responsáveis pelos sintomas de podridão-mole, por exemplo, resultado da separação de células (maceração) dos tecidos do hospedeiro. Na interação Colletotrichum gloeosporioides-mamão, cutinases são essenciais na penetração dos frutos pelo fungo.

 

Toxinas

As toxinas são substâncias secretadas por patógenos, que alteram as funções fisiológicas da planta, como: permeabilidade da membrana celular, atividade enzimática, expressão de genes, fotossíntese, respiração, crescimento, fluxo de água e balanço nutricional. 

Algumas toxinas não são seletivas ao hospedeiro, contribuindo para a agressividade do patógeno. Como por exemplo, a tabtoxina secretada por Psedomonas syringae pv. tabaci (fogo selvagem do tabaco), o ácido oxálico produzido pelo fungoSclerotinia sclerotiorum (mofo-branco) e a cercosporina, produzida por Cercosporaspp. (cercosporiose).

Outras toxinas são seletivas ao hospedeiro, sendo essenciais à patogenicidade.Bipolaris e Alternaria representam os dois principais gêneros de fungos que produzem toxinas seletivas, como victorina, toxina T e toxina HC (Bipolaris) e as toxinas AM e AK (Alternaria).

 

Hormônios

Os hormônios interferem no crescimento e desenvolvimento das células. O que pode levar a sintomas como enfezamento, supercrescimento, roseta (encurtamento de entrenós), ramificação excessiva de ramos e raízes, epinastia, desfolha e supressão do crescimento de gemas.

Os principais hormônios envolvidos na patogênese são: ácido abscísico, auxinas, giberelinas, citocininas e etileno. Giberelinas produzidas por Gibberella fujikuroi (Fusarium moniliforme) induzem o superalongamento em plantas de arroz. Nematoides-das-galhas (Meloidogyne spp.) produzem auxinas, que causam a formação de células gigantes nas raízes do hospedeiro.

 

Polissacarídeos

Os polissacarídeos contribuem diretamente na manifestação de sintomas. Indiretamente, facilitam a patogênese por promover a colonização ou intensificar a sobrevivência do patógeno. O papel dos polissacarídeos é particularmente importante nas murchas vasculares causadas por Ralstonia solanacearum em tomateiro e Fusarium oxysporum em diversos hospedeiros. 

 

Moléculas efetoras

Patógenos empregam uma ampla variedade de moléculas para bloquear ou escapar das reações de defesa do hospedeiro e promover o parasitismo, denominados efetores. Os efetores podem atuar fora da célula (efetores apoplásticos) ou no interior dela (efetores citoplasmáticos).

Inibidores de glucanase (GIP1 e GIP2) são efetores apoplásticos que protegem Phytophthora sojae contra a degradação de sua parede celular pela enzima ?-1,3-glucanase da soja. Enquanto Phytophthora infestans produz o efetor citoplasmático Avr3a, que suprime a morte celular no hospedeiro.